НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ И НЕЙРОХИМИЯ СНА И БОДРСТВОВАНИЯ

Один из главных вопросов, волновавших физиологов еще со времен И.П.Павлова — это существование в мозге «центра сна». Прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, показало, что нормальное функционирование таламо-кортикальной системы мозга, обеспечивающее весь спектр сознательной деятельности человека в бодрствовании, возможно только при наличии мощных воздействий со стороны структур, называемых активирующими. Благодаря этим воздействиям мембрана значительного большинства корковых нейронов в бодрствовании деполяризована и только в таком состоянии деполяризации эти нейроны способны обрабатывать и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток. Таких систем активации мозга (их можно условно назвать «центрами бодрствования»), вероятно, пять или шесть, и они локализуются на всех церебральных уровнях: в ретикулярной формации ствола, в области синего пятна и дорсальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не может быть скомпенсировано за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.

Казалось логичным предположить, что если в мозге есть «центры бодрствования», то должны быть и «центры сна». Однако детальное изучение нейронов показало, что в систему поддержания бодрствования встроены механизмы положительной обратной связи, в виде особых нейроны, функцией которых является торможение активирующих нейронов, и которые сами тормозятся этими нейронами. Эти нейроны разбросаны по разным отделам мозга, хотя и отмечено их скопление в ретикулярной части черного вещества; общим для них является выделение одного и того же химического посредника — гамма-аминомасляной кислоты, главного тормозного вещества мозга. Как только активирующие нейроны ослабляют свою активность, включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще более. Процесс развивается по нисходящей в течение некоторого времени, пока не срабатывает некий «триггер» и вся система перебрасывается в другое состояние — бодрствования или парадоксального сна. Отражением этого процесса является смена картин в электрической активности головного мозга по ходу 90-минутного цикла сна человека.

Еще одна эволюционно древняя тормозная система головного мозга использует в качестве медиатора аденозин.

Показана важнейшая роль синтезируемого в мозге простагландина D2 в модуляции аденозинергических нейронов. С учетом того, что вся простагландин-синтаза-D мозга содержится в мозговых оболочках и хориоидном сплетении, становится очевидной роль этой системы в формировании гиперсомнии (при черепно-мозговой травме, менингите, африканской «сонной болезни» и др).

В экспериментах на лабораторных животных показано, что, по мере углубления сна доминируют все более мощные тормозные постсинаптические потенциалы, перемежающиеся периодами активации — по типу «пачка-пауза». В этих условиях ухудшается возможность переработки информации в мозге. Разряды нейронных активирующих систем прогрессивно урежаются. Таким образом, в медленном сне происходит восстановление мозгового гомеостаза и другие восстановительные процессы, например синтез фосфатергических соединений («накопители энергии»), гормона роста (соматотропного гормона), белков и нуклеиновых кислот. С этой точки зрения бодрствование и медленный сон — как бы «две стороны одной медали». Отсутствие единого «центра медленного сна» (с учетом его значимости) делает систему его организации более надежной, не зависящей полностью от деятельности одного центра в случае каких-либо нарушений его функционирования. Вместе с тем длительное тотальное подавление медленного сна невозможно, так как он должен периодически сменять бодрствование и в условиях искусственного подавления сна мозг идет на различные уловки, лишь бы сохранить представленность медленного сна. Важно также и то, что в условиях медленного сна переработка информации мозгом не прекращается, а изменяется: от обработки экстероцептивных (внешних) мозг переходит к обработке интероцептивных (внутренних) импульсов. Таким образом, функция медленного сна, включает не только восстановительные процессы, но и оптимизацию управления внутренними органами.

В отличие от медленно сна быстрый (парадоксальный) сон запускается из определенного центра, расположенного в задней части мозга, в области варолиева моста и продолговатого мозга. Медиаторами этих клеток служат ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Во время быстрого сна клетки мозга активны, однако информация от органов чувств (афферентная) к ним не поступает, и нисходящая (эфферентная) на мышечную систему не подается. В этом и заключается парадоксальный характер этого состояния. При этом интенсивно перерабатывается та информация, которая была получена в предшествующем бодрствовании и хранится в памяти; кроме того, в быстром сне происходит формирование будущей программы поведения. Неадекватные включения «центра парадоксального сна» действительно имеют место при некоторых, довольно редких видах генетически обусловленной патологии (нарколепсия и др.). В отличие от бодрствования в быстром сне функционируют лишь активирующие системы, локализованные в ретикулярной формации ствола и использующие в качестве передатчиков ацетилхолин, глутаминовую и аспарагиновую кислоты. Все же остальные активирующие системы выключаются, и их нейроны неактивны весь период парадоксального сна. Это молчание значительного количества активирующих систем мозга и является тем фундаментальным фактом, который определяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном на физиологическом уровне.

Традиционно обсуждаемые нейрохимические агенты, имеющие значение в организации цикла «сна и бодрствования».

• Фаза медленного сна: ГАМК, серотонин
• Фаза медленного сна: норадреналин, ацетилхолин, глутамат
• Бодрствование: норадреналин, глутамат, ацетилхолин, гистамин, серотонин

Новые нейрохимические агенты, имеющие значение в организации цикла «сна и бодрствования».

• орексин/гипокретин
• мелатонин
• дельта-сон-индуцирующий пептид
• аденозин
• интерлейкины, мурамилпептид, цитокины
• простагландины (PGD2)